在国家自然科学基金“血管稳态与重构”重大研究计划集成项目、食品科学与工程一流学科计划等资助下，江南大学医学院马鑫教授课题组与食品学院、美国国立卫生研究院、香港中文大学医学院、中科院昆明动物所合作，在血管外环境与血管病变机制方面研究取得进展。相关成果以《TrpC1 participates in the HSV-1 infection process by facilitating viral entry》为题在《Science Advances》2020年3月份发表。

机体重要脏器的血管病变，造成诸多临床和社会难题。《中国心血管病报告（2018年）》指出，心血管病占居民疾病死亡构成约为40%。研究表明，血管病变危险因素包括年龄、家族史、高血压、高血脂及糖尿病等，但仍然有不小比例的血管病变患者并不具有与疾病相关的家族史或相关危险因素，可能还存在其它尚未认知的影响因素。研究提示，感染与血管病变的发生发展有关，幽门螺旋杆菌、病毒等是导致动脉粥样硬化等血管病变的危险因子，其中HSV感染与之关系密切，但是机制和干预策略有待进一步深入研究。

医学院马鑫教授课题组围绕Trp离子通道开展血管病变和干预策略研究，在该研究中以宿主细胞模型、动物模型和人体标本为基础，发现HSV-1 gD蛋白能够识别细胞膜上 TrpC1 离子通道，诱发钙库操纵的细胞外钙内流，从而引发TrpC1在细胞膜上聚集，细胞膜上增多的TrpC1离子通道进而介导大量HSV-1进入细胞。干预 TrpC1和gD的识别，可以有效阻止 HSV-1 进入细胞的系列进程，从而达到干预 HSV-1相关病变的发生发展。

文图：（左）显微镜图片显示，gD与TrpC1在细胞膜上聚集、识别和耦联；

（右）文章“围魏救赵”示意图，一个新的小分子C1E3p对HSV-1损伤的保护

该研究解析出TrpC1离子通道扮演了重要的HSV-1诱发病变的受体角色，并受到“围魏救赵”故事启发，设计出一个新的小分子C1E3p，可以在HSV-1感染过程中“包围”宿主细胞TrpC1，以阻止HSV-1宿主细胞的感染。该研究丰富了对Trp通道在HSV-1病变发生和干预中的认识。在该研究基础上，后续的血管病变转化医学相关推进工作正在进一步开展。（文：毛爱琴；审核：马鑫、奚晓岚）