在国家自然科学基金“血管稳态与重构”重大研究计划培育项目和优秀青年科学基金项目（项目编号：91439131，81622007）等资助下，江南大学医学院马鑫教授课题组揭示高血压下TRPV4调控血管内皮依赖性收缩的新机制。相关研究成果以“TRPV4 Mediates Endothelium-Dependent Contractions in the Aortae of Hypertensive Mice （香草素受体4型瞬时感受器电位通道调控高血压小鼠胸主动脉内皮依赖性收缩）”为题，于 2017年12月在线发表在美国心脏学会会刊Hypertension。马鑫教授为文章的通讯作者，张鹏博士为第一作者。

Hypertension杂志同期选择该研究结果发表了题为“Turning Dilatation to Constriction： Endothelial TRPV4 Matters”的Editorial Commentary（编辑部评论）。

图解：马鑫教授课题组的工作以“TRPV4 Mediates Endothelium-Dependent Contractions in the Aortae of Hypertensive Mice”为题于2017年12月发表在Hypertension。杂志编辑部同期选择该研究发表了题为“Turning Dilatation to Constriction：Endothelial TRPV4 Matters”的Editorial Commentary编辑部评论。

血管内皮细胞在血流剪切力的作用下通过释放舒张因子和收缩因子调节血管张力。内皮依赖性收缩机制不明，但是研究表明其与高血压等慢性病中内皮功能紊乱密切相关。内皮依赖性收缩增强和内皮依赖性舒张减弱被认为是高血压中内皮功能紊乱的标志。在此研究中，马鑫教授团队发现TRPV4调节高血压小鼠胸主动脉的内皮依赖性收缩。高血压下TRPV4介导的持续性钙离子内流激活cPLA₂，其释放的AA进一步被COX2催化产生收缩因子PGF_2α。因此高血压下，内皮细胞通过TRPV4/cPLA2/COX2/PGF_2α途径调节血管收缩增强。这一发现有助于进一步阐明高血压下内皮功能紊乱的强收缩机制，为临床治疗提供新的靶标。